25 اوت 2023- مطالعه اخیر نشان داد که تجویز خوراکی اسید لینولئیک (LA)، آگونیستGPR40  و GPR120، بلافاصله قبل از بار گلوکز باعث بهبود هایپرگلایسمی پس از غذا شد.

محققان می گویند که بهبود هایپرگلایسمی ممکن است به دلیل کند شدن تخلیه معده از طریق تقویت ترشح GLP-1 باشد و مکانیسم های دخیل در آن ممکن است با مسیر GPR120 مرتبط باشند.

این یافته‌ها که در ژورنال Frontiers in Pharmacology منتشر شده است، نشان می‌دهد که اسید لینولئیک موجود در چربی‌های رژیم غذایی ممکن است هایپرگلایسمی پس از غذا را در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 بهبود بخشد.

اسیدهای چرب، یک ماده مغذی اصلی در چربی رژیم غذایی هستند که برخی از آنها لیگاندهای گیرنده های اسید چرب با زنجیره ی بلند هستند، از جملهGPR 40 (گیرنده جفت شده با پروتئین G) و GPR120. پیش درمانی با آگونیست های GPR40 باعث افزایش ترشح انسولین در پاسخ به افزایش سطح قندخون پس از بار گلوکز در مدل های حیوانی دیابت شد، اما پیش درمانی با آگونیست هایGPR120 ، هایپرگلایسمی پس از غذا را بهبود نداد.

دکتر یوتا یاماموتو و همکارانش از دانشکده ی پزشکی واکایاما، در ژاپن بررسی کردند که آیا تجویز خوراکی اسید لینولئیکبلافاصله قبل از بار گلوکز(glucose load) بر افزایش سطح گلوکز خون پس از غذا در موش‌ها تأثیر می‌گذارد یا خیر.

این مطالعه شامل موش های صحرایی نر و موش های صحرایی مبتلا به دیابت نوع 1 (T1D) بود که با تجویز استرپتوزوسین به این بیماری مبتلا شده بودند. محققان به موش ها درست قبل خوراندن گلوکز، اسید لینولئیک، تریلینولئین، آلفا-لینولنیک اسید(α-LA)، اسید اولئیک، TAK-875، یاTUG-891 به صورت خوراکی دادند.

اندازه گیری سطح قند خون قبل و سپس 15، 30، 60 و 120 دقیقه بعد از بارگذاری گلوکز انجام شد. جذب [14C] α-MDG به مدت 30 دقیقه با یا بدون اسید لینولئیکبا استفاده از سلول های CACO-2 اندازه گیری شد.

پانزده و 30 دقیقه پس از بارگذاری گلوکز، از موش‌های تحت درمان با اسید لینولئیکنمونه های خون برای اندازه گیریGLP-1 (پپتید شبه گلوکاگون 1) و غلظت کوله سیستوکینین جمع آوری شد.

یافته های این مطالعه به شرح زیر است:

· هایپرگلایسمی پس از غذا توسط اسید لینولئیک و نه توسط تریلینولئین در موش‌ها بدون افزایش ترشح انسولین کاهش یافت و این اثر در موش‌های مبتلا به دیابت نوع 1 نیز مشاهده شد.

· با این حال جذب α-MDG، یک سوبسترای اختصاصی برای SGLT، توسط اسید لینولئیک مهار نشد.

· تخلیه معده بالینولئیک اسید 15 دقیقه پس از لود گلوکز آهسته شد و سطح GLP-1، بالینولئیک اسید، اما نه کوله سیستوکینین، 15دقیقه پس از لود گلوکز افزایش یافت.

· هایپرگلایسمی پس از غذا با تجویز TUG-891، آگونیست GPR120، بهبود یافت، اما هایپرگلایسمی با TAK-875، آگونیست GPR40، بهبود نیافت.

· پیش درمانی با AH7614، یک آنتاگونیست GPR120، تا حدی بهبود هایپرگلایسمی پس از غذا ناشی از اسید لینولئیکرا کنسل کرد.

· آلفا-لینولئیک اسید، که میل ترکیبی بالایی با GPR120 و اسید لینولئیک دارد، هایپرگلایسمی پس از غذا را کاهش داد، اما اسید اولئیک(oleic acid)، که میل ترکیبی کمتری با GPR120 نسبت به اسید لینولئیک دارد، این کار را انجام نداد.

محققان نتیجه گیری کردند که تجویز خوراکی اسید چرب لینولئیک، آگونیست GPR120، بلافاصله قبل از بار گلوکز، سطوح قند خون بعد از غذا را مستقل از انسولین، بهبود می بخشد.

منبع:

https://medicaldialogues.in/diabetes-endocrinology/news/administration-of-oral-linoleic-acid-immediately-before-glucose-load-slows-elevation-of-postprandial-blood-sugar-level-116141